| 目的 引起缺血再灌注多脏器损伤的直接因素是低氧，如通过液体途径给缺血的多脏器供氧，可能减轻多脏器缺血的坏死程度，延长多脏器的生存能力而产生一定治疗作用。本实验观察最新研制的高氧液对家兔多脏器细胞损伤的保护作用，为临床应用提供实验依据。
方法 使用高氧医用液体治疗仪，以生理 盐水或平衡盐液等为载体，溶 氧 后可使液体 P O 2 由 150mmHg 上升到 750~975mmHg 和 O 3 （ 10~20mg/L ）高氧液体。健康家兔 36 只，随机分为假手术组（ I 组），对照组（ Ⅱ 组）和治疗组（ Ⅲ 组）。气管切开并插管，给氧保持自主呼吸，必要时辅助呼吸。 I 组 3 小时后抽取心脏混合血 4ml ，杀死动物后立即取肝 、肾、肺、肠 组织各 1g 左右 ； Ⅱ 组动物按 Lamson 法放血至平均动脉压（ MAP ）为 5.33kpa （ 40mmHg ）并维持 90min ，回输自体血及 2 倍于总放血量的平衡盐液，全部液体于 30min 内输完，再灌 90min 后抽心脏混合血 4ml ，杀死动物后剖腹立即取同一部位肝、肾、肺、肠 组织 各 1g 左右 ； Ⅲ 组将平衡盐液改为高氧液 , 余处理同 Ⅱ 组。各脏器组织匀浆后分别检测丙二醛 (MDA) 、 超氧化物歧化酶（ SOD ） 、肿瘤坏死因子 ( TNF) 含量，血标本离心后测血浆酸性磷酸酶 (ACP) 及 Mg 2+ 浓度，小肠末端组织作病理观察。所有数据以 ` x ± s 表示，各组间比较采用方差分析， P<0.05 表示有显著性差异。
结果 高氧液对 MAP 的影响： I 组动物血压平稳 , 实验结束时 MAP 为 (12.7 ± 1.1) kPa 。 Ⅲ 组再灌注后 MAP 迅速回升， 90min 后为 (12.0 ± 1.9 )kPa, 与 I 组比较无显著性差异 (P>0.05). Ⅱ 组再灌注 90minMAP 低于 I 组和 Ⅲ 组 (P>0.05), 为 (8.3 ± 0.6) kPa 。电镜观察： Ⅱ 组动物再灌 90min 后肠绒毛损伤严重，坏死脱落明显，线粒体和内质网严重损伤； Ⅲ 组动物小肠组织损伤较轻。
结论 多脏器缺血 再灌注后 MDA 含量明显增加， SOD 活性明显降低，小肠超微结构损伤明显，说明兔 多脏器缺血 再灌注后， 脂质过氧化反应增强，自身抗氧化能力减弱。应用高氧液治疗后， MDA 含量明显下降， SOD 活性显著增加 [10,11] ，小肠超微结构损伤明显减轻，提示高氧液能抑制 脂质过氧化反应，保护抗氧化酶活力，保护线粒体结构，减轻多脏器缺血 再灌注损伤 , 对失血性休克 再灌注兔 多脏器损伤起保护作用。 |
